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酒精对各系统的毒性作用

来源:原创作者:体育彩票365官方下载_365最新体育娱乐_365体育手机版app发布日期:2015年10月19日

一、消化系统的影响
1 、口腔及咽部
 口腔及咽部是最先与酒精接触的部位。研究发现,酒滥用者口腔及咽部癌症的发生率明显增高。此外,酒滥用者口腔卫生大多较差,因而龋齿多见。由于维生素B1,舌可呈现萎缩、平滑、牛肉样红色,而口腔出血常提示肝病已进入后期或并发凝血障碍。
2、食管
 酒滥用者中常见返流性食管炎。当酒滥用者出现肝硬化时,门脉高压常导致食管出现静脉曲张,此时极易出血。
3、胃
 人们早就注意到,酒对胃黏膜具有直接毒性作用,可破坏胃的天然屏障。研究发现,随着酒滥用情况加重,胃黏膜可分别表现为炎症、组织破坏及出血,临床上诊断为胃炎。试验表明单次摄入40%酒精即可引起胃黏膜充血、水肿、剥脱及光镜下上皮广泛固有层水肿,纤维素沉积,微血管破裂出血。酒精对胃黏膜急性损伤的, 主要靶点为胃黏膜的微血管结构。乙醇口服后首先由胃黏膜内乙醇脱氢酶降解,这是乙醇首过效应的一部分。乙醇脱氢酶在胃内表达模式的不同使个体对酒精损伤的易感性也不相同。胃内的幽门螺旋杆菌感染可使胃黏膜细胞内乙醇脱氢酶活性降低,导致胃内乙醇代谢缓慢,使胃内乙醇浓度保持高水平,胃黏膜易受伤。另外,饱和脂肪酸饮食可加快酒精摄入后的吸收,血乙醇浓度升高,乙醇代谢曲线下面积增大,从而保护乙醇引起的胃黏膜损伤。
4、胰腺
 哺乳动物(包括人类)的胰腺除了消化功能之外,还有药物的生物转化作用。酒精对胰腺的内、外分泌具有损伤作用,而且饮酒与胰腺肿瘤某种程度的相关性。酒精引起胰腺损伤主要表现为胰腺细胞活性下降及凋亡,胰腺水肿甚至萎缩。常见的可引起急性胰腺炎,它的原因很复杂,国外的研究(如Sheely.1980)称,约30%--60%的胰腺炎发病与饮酒有关。有报道,胰腺炎与酒精可以引起脂肪酸乙基酯升高有关。
5、肠道
 实验表明,酒精可使小肠粘膜的通透性增高,促进组胺释放;
6、肝脏
 由于乙醇的主要代谢部位是肝脏,因此,对肝脏的影响引起人们的广泛关注。长期饮酒会使肝脏正常的氧化还原作用失调,使脂肪酸的氧化分解减少,合成增多,促进了甘油三酯的形成,并在肝脏堆积,形成酒精性脂肪肝。若继续无节制饮酒,乙醛的含量明显增多,严重影响了肝细胞的代谢,使其变性﹑坏死﹑炎性浸润,纤维组织增生,导致肝硬化。针对其机理,国内邹艳波等在综合了饮酒及乙肝病毒感染对肝脏影响的各项研究后,认为乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及其引起的代谢紊乱是导致乙醇性肝损伤的主要原因。乙醇代谢产物损伤作用,除乙醛的化学性损害外,还可引起氧化还原反应的改变、线粒体损害、铁负荷所致肝损害等。乙醇在代谢过程产生大量自由基已明确有两种危害,一是引发肝细胞脂质过氧化反应,造成肝细胞损伤;二是诱导肝脏窦储脂细胞产生转化生长因子,进而使细胞外基质产生增加,形成肝脏纤维化。
 关于饮酒与肝癌的关系,唐艳等研究表明饮混合酒和烈性酒发生肝癌的危险度分别是不饮酒者的7?4倍和6?5倍(P<0?01),其中饮混合酒者患肝癌的机会是饮温和酒和不饮酒者的6?1倍。
 二、神经系统影响
Maudesley (1879)注意到一些酒依赖者出现与老年性痴呆相似的全面的认知功能损害。此后很长一段时间内,以上三种综合征成了酒依赖的神经系统损害的经典描述。此外,震颤也是酒依赖患者的常见神经损害症状,尤其是手及舌部震颤。与此同时,Wernicke(1881)观察到一种发生于酗酒者中的三联征:突发意识障碍、眼肌麻痹及共济失调。后来有学者证实,长期酒滥用(其标准为超过80 g/d纯酒精,时间超过10年)可使额叶的M型胆碱受体明显减少;壳核处胆碱受体也减少,而苯二氮受体却未受损。组织学研究发现,额叶并无萎缩的表现。提示乙醇不仅具有区域选择性,而且具有受体选择性。近年来的各种研究均提示,对于中枢神经系统的并发症而言,除长期酗酒所致的营养不良外,乙醇的直接毒性也不容忽视。目前普遍认为酒依赖引起神经系统损害的有关因素有:①乙醇对神经细胞(尤其是细胞膜)的直接作用;②乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用;③饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生的长期改变;④进食及吸收不良,产生维生素(主要是维生素B1、B6、烟酸)缺乏;⑤与酗酒相关的代谢性改变;⑥长期饮酒使脑血流减少;⑦酒依赖对其他器官的损害(如肝病)间接影响中枢神经系统。现作一简要归类:
   1、威尼克脑病
   威尼克脑病(Wernicke enceph-alop-athy)主要症状为眼肌麻痹、眼震、共济失调及意识障碍。患者常常(但并非全部)伴发周围神经病。近年来,典型的威尼克脑病已日益少见,这部分是由于患者的眼肌麻痹及意识障碍经维生素治疗多可很快恢复。需注意的是,威尼克脑病不仅见于酒依赖,凡可引起维生素B1缺乏的疾病及其他情况(如上消化道肿瘤、血液透析、神经性厌食症等)均可引起此症。
   威尼克脑病属于急诊范畴,死亡率较高。应积极救治,治疗措施包括静脉补给充分的维生素B1及其他B族维生素,并加强一般支持疗法。通常于入院后12小时内补给维生素B1 100 mg。此外,临床上还要注意镁的补充。
   研究表明,威尼克脑病的发病基础是维生素B1缺乏,造成中枢神经系统病变,其病变常累及的部位:①第Ⅲ及第Ⅵ对脑神经核及相邻的被盖区,引起眼肌麻痹症状;②腹侧核团,引起眼震及平衡障碍;③小脑皮质,引起共济失调。
   2、酒相关性痴呆
   有关酒相关性痴呆的研究较少,据Lishman等报道,酒依赖者中约8%出现痴呆。这种痴呆与其他原因引起的痴呆之间难以区别。晚期患者常不注意仪表及社会行为规范,并有易激惹、情绪不稳等表现。
   痴呆常隐袭发生,早期往往被家人甚至专业人员忽视。因为患者常常大醉,其痴呆表现与普通醉酒不易区别。只有当患者停酒并清醒后,痴呆症状才逐渐明朗。
   头颅CT多示脑萎缩,病理检查示点片状或斑块状的神经元变性和死亡,病变弥散于整个大脑皮质。而在早老性及老年性痴呆中常见的具有特征性的老年斑及神经原纤维缠结在酒相关性痴呆中却难以见到。
   据统计,酒相关性痴呆约占各种痴呆的7%左右(Herrinton,1988),在国外与多发性梗死性痴呆所占比例相近。国内尚缺乏这方面资料。
   3、酒相关性小脑变性
   急性醉酒者步态不稳、行动笨拙、口齿不清,这些都是乙醇对小脑作用的结果。酒相关性小脑变性病变多较局限,但却较为持久。表现为步态蹒跚、不稳,下肢的共济失调较重,而上肢的共济功能相对较好。构音困难及眼球震颤则相对少见。共济失调可为威尼克脑病的部分症状,也可独立出现。如果共济失调是威尼克脑病的症状之一,则约50%患者的共济功能可完全恢复,而独立出现者恢复较难。此症具有特异性病理改变:小脑皮层(尤其是普肯野细胞)的神经细胞变性,且多局限于小脑蚓部的前部及上部。
   Estrin按共济失调症状的有无将酒依赖者分为两组进行比较,发现两组在手眼配合及反应时间方面无差异。且饮酒量与共济失调的严重程度也无明确联系。年饮酒量及终生饮酒量甚至有症状组低于无症状组。这提示共济失调的发生与个体易感性有关,或与营养缺乏有关。
   小脑变性与威尼克脑病的关系提示维生素B1在病因中的地位。但共济失调症状对补充维生素效果不明显。此外,也有人通过动物实验,认为乙醇可选择性对小脑某些部位产生直接毒性。
   4、酒相关性多发性神经病
   发生此症的病因目前肯定的是营养(主要为维生素B族)缺乏,此外也有人提出与创伤有关,主要是压迫性神经病变。患者的感觉、运动及植物神经系统均被累及。远端以轴突变性为主,导致继发性近端脱髓鞘。
   多发性神经病呈对称分布,从远端向近端逐渐发展。开始时通常先有感觉症状,如轻度感觉异常,症状渐次加重,表现为麻木感、灼热感,直至麻木及感觉丧失,运动觉、位置觉及足背反射消失。
   病程进展缓慢,感觉异常部位呈手套、袜套样分布,由远及近。严重病例可累及颅神经。如果患者的症状以近端运动系统为主,则应考虑酒相关性肌病的可能,因为它与多发性神经病可共同存在,但不常见。此症对维生素的疗效尚可,但所需时间较长。
   5、植物神经系统
   酒依赖者的交感神经功能异常常体现在血压及体温调节上。在戒酒综合征期间,患者常有血压升高、颤抖、多汗、心动过速,这些均与交感神经亢进有关。此外,多发性神经病的患者,四肢累及区域的出汗功能丧失。研究还发现,酒依赖者体温调节功能也比正常人差。
   长期酗酒可引起迷走神经变性,造成部分患者吞咽及发音困难。重者心率减慢,且对体位改变及药物(如阿托品)的反应能力降低。
   慢性酒依赖者常有中枢性睡眠呼吸暂停或呼吸障碍,可能与饮酒造成中枢神经系统及迷走神经的损害有关。酒依赖者的性功能障碍也可部分归因于植物神经系统的功能紊乱。
   6、酒相关性癫痫发作
   据统计,酒依赖者中癫痫发作的患病率约为6.6%~10.6%,比一般人群高,酒依赖者所致癫痫发作的原因:①因中断饮酒所致;②代谢障碍(如低血糖)所致;③颅脑外伤或颅内感染。还应说明的是,有些癫痫发作的原因与饮酒或酒依赖并没有明显的关系。
   Earnest等对有癫痫发作史的酒依赖者195例进行分析,其中戒酒者占59%,头部外伤者占20%,血管疾病者占5%,颅内肿瘤者占2%。Victor等也曾对有癫痫发作史的酒依赖者进行研究,他们首先将其他原因(如头颅外伤)引起的癫痫发作除外,结果发现,约90%的癫痫发作发生在断酒后7~48小时,认为癫痫发作与戒酒综合征关系密切。Herrington(1988)也持类似观点,并认为断酒后22小时是癫痫发作的高峰。但Ng等对此提出疑问,认为癫痫发作与戒酒综合征关系不大,相反,他认为癫痫发作与饮酒情况关系密切。他还指出,酒依赖者中的首次癫痫发作有16%不在戒酒综合征期间,其余的发作时间与末次饮酒的关系呈随机分布。在人体及动物身上进行的研究表明,在戒酒综合征期间,中枢神经系统的活性增强,发生癫痫发作的危险性也相应地升高。
Devatag等将酒依赖者中的癫痫发作分为几类:①单次的癫痫发作,既往无类似发作史,无致癫痫发作性疾病,且与戒酒综合征无关,占21%;②戒酒性癫痫发作,占21%;③因其他原因所致的癫痫发作,占20%;④复发性癫痫发作,既往无类似发作史,无致癫痫发作性疾病,且与戒酒综合征无关,占37%。有人认为,长期饮酒,反复经历戒酒综合征,会增加癫痫发作的危险度。国外学者(1999)经过双盲研究发现,静脉注射劳拉西泮不但对此类癫痫发作效果颇佳,而且可预防再次出现癫痫发作。
 三、心血管系统影响
 目前认为,酒精对心血管系统由双向调节作用,有些专家认为:少量饮酒的人其冠心病患病率和死亡率低于不饮酒者,这与少量饮酒可增加血液中HDL─C(高密度脂蛋白胆固醇),抑制血小板聚集有关。在诸多酒类中,红葡萄酒较白葡萄酒及其他酒类对预防心血管疾病的效果更佳。至于饮酒量,以每日不超过50毫升为佳。
    健康人饮酒后心脏收缩功能可减低,这种变化是可逆的;此外,饮酒尚能使心率加快,外周血管扩张,对某些心血管疾病患者不利。
 正常人在偶尔一次大量饮酒后可出现室上性或室性心律失常,由于多发生在节假日大量饮酒后,故将这种综合征称为“假日心脏病”,系由酒精作用和交感神经兴奋所引起,停止饮酒后可逐渐恢复正常。
    但是,酒依赖者长期大量饮酒可导致心功能衰竭,表现为心室扩大和左心室收缩功能低下,病变的出现和消退均与饮酒有关,当终止饮酒后其心衰能得以改善或至少不进一步恶化,而再次饮酒后心衰又复发,此种情况若反复多次发生,将会造成心肌的不可逆损害,以至终止饮酒后仍有进行性心功能恶化,引起“酒精性心肌病”。还会导致心血管系统的以下问题
1、高血压 长期酗酒与原发性高血压的发病有一定的相关性。虽然饮酒后即刻表现为血管扩张、血压下降,但是长期作用则表现为血压随着饮酒量的增加而升高。在对多个国家不同种族人群进行的研究发现,轻中、度饮酒实际上与高血压无直接的关系,如果每一天饮酒3杯以上会引起收缩压的轻微上升,而对舒张压无影响。目前,人们还难以确定适度饮酒的界限。与不饮酒者相比,每天饮酒2~3杯发生高血压的危险系数为1.4,多于3杯危险系数则为1.9。在肥胖、老年人及高度敏感者,乙醇升高血压的作用更为明显。关于引起高血压的机制有多项研究,如:钠平衡、血容量增高、血管平滑肌细胞钙内流、镁外流、肾素血管紧张素醛固酮系统的活化、肾上腺素和去甲肾上素升高、血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性增高等。近年来的研究发现,由于肾脏精氨酸含量减少,肾脏生成一氧化氮降低也是潜在因素。
2、冠心病 少量饮酒可减少冠心病的危险性,其机制在于少量饮酒可引起高密度脂蛋白胆固醇含量的增高、血小板含量的减少、血小板聚集力下降等。近期的研究显示,轻、中度饮酒除了降低心肌梗塞的发病率外,还能提高患者心肌梗塞发生后的存活率。长期轻、中度饮酒可产生对心肌缺血-再灌注损伤的长时间保护作用,这有利于促进梗塞后心肌的恢复。同时,也有人指出,长期的中、重度饮酒可加重心肌缺血-再灌注的损伤程度。
3、脑中风  酒精有引起脑中风的危险,长期的大量饮酒就可使大脑血管平滑肌收缩,从而减少了脑血流量,慢性酒中毒可导致小脑萎缩。在流行病学调查中发现,在轻度饮酒者中出血性脑中风的发生率增加了1倍,在嗜酒者中增加了2倍。
4、凝血障碍 酒精能使凝血机制发生障碍,使酒者凝血功能通常较不饮酒者低,但在戒酒一周后变得超凝。酒精本身对出血时间没有影响,但是能显着延长阿司匹林引起的出血时间。体内外的研究均证实酒精可导致凝血因子含量降低、血栓素合成减少、血管舒张性前列环素合成增加等凝血系统功能障碍。正是由于此,才对冠心病、脑中风的与凝血直接有关的心血管疾病有保护作用提供了基础。
5 、酒精性心肌病 它是由于饮酒引起的心肌病变,主要表现为心脏肥大,尤其以左心室扩张为特征。此外,心脏收缩功能也发生异常,左右心室肌出现病理改变。该心肌病变一般由长期嗜酒(10年以上)引起,患者表现有心动过速、早搏及房颤等心律失常的症状。此外,气短夜咳,最终发生心力衰竭。在细胞和亚细胞水平研究发现,细胞病变主要表现为肌纤维排列错乱,线粒体功能异常以及细胞间隙、内质网扩张等,肌肉纤维化和脂肪沉积增加也是较为常见的。此病预后较差,早期的明确诊断对控制、逆转其病程有积极的意义。
6、心律失常 酒精可导致心律失常,并却有潜在的器质性心脏病患者,酒精可增加相关心律失常的发生率。长期饮酒已被证实为心律失常的病因之一,电生理学研究证实在大量饮酒中,酒精可促进快速型心律失常的发生,特别是特发性房颤。一些现象提示我们,饮酒所致的致命性心律失常是心脏猝死最可能的发生机制。
 四 、造血系统的影响
   酒精可广泛的影响血液系统内的各类细胞,包括外周血中的红细胞、白细胞及血小板等各种成分。长期酗酒者,酒精可直接影响血红蛋白的合成而导致红细胞减少,同时,酒精可影响红细胞膜中脂质成分,引起溶血性贫血。此外,酒精可直接抑制血小板合成,造成血小板减少症。酒精引起的中性粒细胞数量减少主要由于骨髓中中性粒细胞减少,伴有粒细胞、单核-巨噬细胞及T淋巴细胞功能不良,可继发感染。但是,酒精对血液系统的影响是可逆性的。目前研究认为,有以下几个因素:⑴酒精对血液系统的影响集中于外周血细胞,而非对造血的微环境构成永久性破坏。⑵酒精引起的营养不良在临床上不多见,不足以对血细胞造成不可逆的损伤。⑶对长期酗酒的治疗中,常补充叶酸等营养物质,防止了巨幼红细胞贫血的发生。
1、 酒精对外周血红细胞的作用
 酒精不仅可引起外周血红细胞膜的介电常数、传导性与流动性等物理性质的改变,而且长期嗜酒可使红细胞膜的脂质成分出现显着的变化,如膜胆固醇成分上升,唾液酸含量下降等。两种改变互相影响,互为因果。酒精对组成红细胞的脂质成分影响比较大,而红细胞膜主要构成为脂质。酒精对红细胞膜的影响就比较大。⑴酒精可引起红细胞合成时细胞成分的改变,导致脂质重建和功能异常。⑵嗜酒者红细胞膜表面存在着微结构异常,对其红细胞膜GTP结合调节蛋白S(Gs)的研究表明,该蛋白活性明显下降,为酒精作用的结果之一。⑶红细胞膜的主要变化为磷脂成分分布的改变,细胞膜外面更容易受到影响。其具体表现为细胞外面磷脂酞胆碱(PC)升高;胞浆面乙醇胺及磷脂酞丝氨酸无显着变化,但鞘磷脂成分稍有下降。⑷脂肪族乙醇可是红细胞中疏水阳离子TPA和阴离子AN-12的穿膜运动增强5~20倍。阴阳离子的加速是由于酒精作用下膜介电常数改变的结果。⑸长期酗酒者外周血红细胞膜胆固醇含量升高,导致红细胞膜流动性下降,红细胞膜的表面电荷、极性区基团的前端及碳水化合物核心区域三个层次均受到影响,在女性患者中,红细胞膜的流动性尚与月经周期有关,常于滤泡期最高,而其余各期无明显差异。(6)酒精可加速红细胞膜磷脂成分逆转。⑺酒精作用于红细胞膜上的膜蛋白,使红细胞膜对阳离子的通透性升高,造成胶体渗透压依赖性溶血,这为酒精摄入后引起的急性溶血提供了理论依据。⑻酒精摄入使红细胞膜表面极性发生变化,还可影响红细胞膜上Na+-K+和钙离子通道,此外可导致红细胞脂质过氧化下降等。
   通过血液流变学分析表明,长期大量饮酒者其全血低切黏度、血浆比黏度、红细胞聚集指数和纤维蛋白原含量显着高于适度饮酒者,而这些指标的增高都是血栓形成的危险因子。因此,血栓形成的概率及心血管疾病的发病率也必然增高。红细胞的流变性很大程度上决定了血液的流变性。不同切度值下的全血黏度表明红细胞在不同流速下的变形能力。全血黏度低、中和高切分别表示了静脉血中红细胞的聚集能力与毛细血管和动脉中红细胞的变形能力。全血还原黏度则排除了红细胞压积和血浆黏度对全血黏度的影响,更为精确的表明了红细胞自身的流变性质。摄入酒精后,全血还原黏度高切值显着升高,而血浆黏度无显着升高,表明不存在血液的浓缩或红细胞压积升高等血浆流体力学方面的改变。另外,在低切率下,全血黏度主要取决于红细胞的聚集性。低切率下的全血还原黏度称为红细胞聚集指数。摄入酒精后红细胞聚集指数下降,饮酒后24小时,全血还原黏度高切值显着升高,红细胞聚集指数和电泳指数有显着的下降,证实红细胞在流速较高情况下其变形能力增强,并伴有表面电荷数量的减少。急性酒精摄入后红细胞膜表面大分子可能存在构型变化,导致表面带电基团改变。
2、酒精对外周白细胞的作用
 外周血循环中的粒细胞约有一半附着在小血管壁上,称为白细胞的粘附。另外一半存在于血液循环中,称为循环白细胞。一般情况下,实验室只能检测到循环白细胞,反映出实际数值的一半左右。人类血液中的白细胞数值与年龄、运动状态及时相等因素有关。在血液流动减缓的情况下,白细胞靠近管壁滚动着流动的现象,叫白细胞的趋边流动。在酒精摄入状态下,白细胞的粘附性显着提高,可释放出多种物质,通过多种途径导致血管内皮细胞的损伤,促进血栓的形成。急性酒精摄入后3~6小时,中性粒细胞百分比显着升高,淋巴细胞和单核细胞的百分比显着降低。
 五 、内分泌系统的影响
1、下丘脑-垂体-性腺轴
 人们早就注意到了酒精对生殖系统的损害。开始发现酒精性肝硬化病人出现男性女性化的情况,表现为乳腺增生和睾丸萎缩。目前普遍认为男性酒精中毒者会出现性功能低下、男性女性化、睾丸萎缩、阳痿、无性欲、毛发稀少、前列腺缩小和精子减少等;女性则表现为月经不规则、经血过多、闭经、生殖能力下降及乳腺癌发生率增加等。
2 、下丘脑-垂体-肾上腺轴
 酒精对下丘脑-垂体-肾上腺轴有着明显的反馈作用,主要表现为长期的、低钝的活跃反应状态。而更早的研究发现,一些慢性酒精中毒者在临床和实验方面出现类柯兴综合征的表现。表现有虚弱、易疲劳、后背疼痛、多血症、满月脸、向心性肥胖、易外伤、皮肤薄、紫色条纹、色素沉着、水牛背、肌肉消耗、骨骼成熟减慢、高血压、骨质疏松、瘀斑及葡萄糖耐量降低等。这种综合症与真正的柯兴综合征不同,它的发生是由于酒精成瘾导致的,为暂时性的,戒酒2~4周后内分泌失调开始逐步恢复。当然,一个病人身上通常只有几个症状。
3、下丘脑
 就目前的研究来看,直接鉴定酒精对下丘脑产生的垂体释放激素的影响还是困难的。因为外周血中的激素水平与垂体门脉系统激素浓度联系很少。在对白鼠的研究中,LHRH诱导LH分泌的作用被酒精所阻断。去势后引起的LH升高同样被酒精阻断。酒精对其他激素也有相似的效果,可能与酒精代谢产物乙醛及其蛋白结合物阻断基因调节位点及引起相应mRNA功能低下有关,这也就说明了下丘脑有酒精作用位点。
4、酒精对垂体的作用
 垂体是分泌多种激素的内分泌器官,其分泌功能同时又受下丘脑的控制。对酒精依赖者脑垂体形态学的变化研究的不多。认为酒精对腺垂体细胞的成熟有抑制作用,而更多的学者是从生物代谢方面做研究。
5、性激素
 酒精的代谢会改变性激素的平衡。(1)对于男性,酒精可损伤睾丸,抑制睾丸酮的合成及精子的产生。有研究证实,正常的健康男性成人连续4周每天饮酒220克,5天后睾丸酮水平就开始下降,并在整个实验过程中持续下降。睾丸酮水平的持续下降可导致女性化,如:乳房增大等。此外,酒精还可以通过抑制维生素A的代谢来干扰精子的正常结构和运动。经过实验证实,血液中睾丸酮浓度在急性、慢性酒精作用后均下降。其原因既有酒精的直接毒害作用,也有LH降低对睾丸酮受体的作用。慢性酒精中毒者睾丸萎缩,精曲小管细胞减少,精子生成减少,活力减弱,间质纤维增生,淋巴细胞浸润,生殖能力下降。(2)对于女性,酒精直接损害卵巢的作用十分显着,在动物实验中大鼠的卵巢体积缩小,黄体消失及雌性激素缺乏,并肩子宫和输卵管的结构改变,表现为内膜变薄,功能层增生减弱。此外,酒精作用于子宫,损害后代的免疫和内分泌系统的功能,尤其是造成T细胞功能低下以及淋巴增生抑制和下丘脑-垂体-肾上腺轴反馈调节障碍等。另外,酒精的代谢可增加雌二醇的合成,降低其分解的速率,结果使体内的雌二醇含量大增。若是急速饮入大量酒精,则能在短期内增高体内雌二醇的含量。
 六、 生殖系统的影响
 长期大量饮酒对人体健康造成的损害是相当广泛的,动物实验表明,长期大量的乙醇可导致大鼠精子数量减少,精子活动力下降,初级精母细胞染色体畸形变率增高,血清中T下降 ,E2升高。研究证实,长期饮酒可导致血中E2明显升高。由于调节精子发生的T,FSH发生变化,以及在精子发生和发育过程中起重要作用的LDH,LDH-x等酶的活性受到抑制,特别是生精细胞本身在乙醇及其代谢产物及脂质过氧化物的直接作用下,曲精小管变性、退化、钙化,因而精子数量少,精子畸形,精子活动度减少。
 酒精同样对胎儿产生明显损害,妇女妊娠的不同时期摄入酒精均可导致胎儿脑损伤,其损伤的靶位点包括小脑和前脑,并且在妊娠的晚期损伤更严重。研究证实,酒精对胎儿有两方面的损伤。其一是乙醇及乙醇的代谢产物乙醛可通过胎盘对胎儿造成直接的毒性损害。其次,乙醇可导致胎盘的损伤,抑制营养物质(如氨基酸、糖、锌等)的吸收造成选择性胎儿营养不良。在受孕时,过量饮用高度酒,能促使染色体变异,导致卵子畸变,形成所谓“酒精胎儿”。